Витамины, антиоксиданты, фитокомплексы, функциональное питание по выгодным ценам

 Хочешь быть в курсе наших актуальных акций?

БАД ДКВ-99 и липосомальная косметика не являются лекарством

Антиоксиданты — доступный эликсир молодости

Пусть старость и болезни подождут!

Леонтьева Наталия Владимировна, д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней и нефрологии СЗГМУ им. И.И. Мечникова.

Активное долголетие

Старение – что это такое? Можно ли продлить жизнь? В чем секрет вечной молодости? Существует ли биологический предел существования организма?

Извечные вопросы, которые задавали себе люди на протяжении тысячелетий. Как оказалось, предел есть, но у каждого он свой. Человек может увеличить или уменьшить его границы, соблюдая или не соблюдая определенные нормы жизни и рекомендации.

В частности старение и болезни зависят от активности процессов свободного радикального окисления и уравновешивающего этот процесс антиоксидантной активности в организме человека.

Теория свободно-радикального окисления (The free radical theory of ageing) более полу века оставалась приоритетной, хотя в последние годы и не является единственной, которая объясняет биохимические процессы, лежащие в основе старения.

Механизмы свободного радикального окисления и антиоксидантной активности

В норме перекисное окисление происходит постоянно, это очень важный для организма процесс. Оно представляет собой разветвленную цепную реакцию окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот, происходящую с участием активных форм кислорода (свободных радикалов). Благодаря перекисному окислению происходят обновления клеточных мембран, регуляция активности мембранно-связанных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, процессы эндоцитоза и фагоцитоза. Этот процесс необходим организму, но как всякий процесс он нуждается в ограничении, то есть в антиоксидантах.

В организме антиоксидантную функцию выполняют ферменты каталаза, супероксиддисмутаза, пероксидаза, глутатионпероксидаза, убихинон, альбумин и ряд других белков, в том числе серосодержащие и селеносодержащие, липопротеиды высокой плотности, стероидные гормоны, билирубин, мочевая кислота. Этим веществам помогают экзогенные антиоксиданты - витамины, которые поступают в организм с пищей. В молодом и здоровом организме синтезируется достаточное количество эндогенных антиоксидантов, и они обеспечивают адекватную защиту от свободных радикалов.

Почему мы стареем?

Одна из причин старения кроется в активации процесса перекисного окисления, не уравновешенного системой антиоксидантов. Свободные радикалы — это молекулы с неспаренным электроном.

Механизм свободного радикального окисления

Активные формы кислорода, образующиеся в большом количестве, разрушают мембраны клеток и ткани организма.

Причем, чем выше скорость образования свободных радикалов, тем больше погибает здоровых клеток и тканей, тем быстрее человек стареет и чаще болеет.

Свободные радикалы нестабильны и очень легко вступают в химические реакции.

Нестабильная частица, сталкиваясь с другими молекулами, забирает у них электрон, что изменяет структуру и функцию этих молекул, и они, в свою очередь, стремятся отнять электрон у других стабильных молекул. Так развивается цепная реакция окисления, приводящая к повреждению молекул, мембран внутриклеточных и клеточных структур, в последующем тканей и органов. Нарушается внутриклеточное дыхание, подавляется синтез и начинают преобладать процессы распада. В клетке в большом количестве образуются продукты метаболизма, которые уже сами проявляют токсические свойства.

Каким образом антиоксиданты, среди которых самым мощным является дигидрокверцетин, защищают ваш организм от АФК (активных форм кислорода) и преждевременной старости смотрите на подробной схеме.

Действие свободных радикалов

Активация перекисного окисления способствует повреждению сердечно-сосудистой, нервной, иммунной систем, ведет к преждевременному старению. Свободные радикалы, повинны в развитии таких болезней как: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и ее осложнений (инфаркт миокарда), гипертоническая болезнь, инсульт, диабет, онкологические заболевания, заболевания кожи, соединительной и нервной ткани, и ряда других патологий.

При истощении антиоксидантной системы в результате переутомления, стрессов, неправильного питания, недостаточного сна, заболеваний человек жалуется на общую слабость, недомогание, быструю утомляемость, боли в конечностях, иногда это сопровождается появлением на коже мелких геморрагий в зонах волосяных фолликулов.

Итак, без свободных радикалов жизнь невозможна, но избыточное их образование – это прямой путь к болезням и быстрому старению.

Таким образом, следует говорить не только о лечении заболеваний, а в первую очередь об их профилактике уже в детском, подростковом, юношеском возрасте. Это же относится и к людям зрелого и пожилого возраста. Организму необходимы адекватные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, правильное питание, здоровый режим дня.

Окислительный стресс и его роль при гипергликемии

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) существует в нормально функционирующих клетках, где постоянно содержатся липидные гидроперекиси в невысокой концентрации. Оно играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран, состоянии окислительного фосфорилирования клетки. При определенных условиях образование реактивных радикальных соединений увеличивается, что и приводит к окислительному стрессу. Установлено, что в механизмах повышения окислительного стресса при диабете участвует не только гипергликемия, но и гиперинсулинемия [Храпова, Н. Г., 1981; Бобырева, Л. Е., 1996; Балаболкин, М. И., 2000; Зенков, Н. К., 2001; Волчегорский, И. А., 2008; Мазо, В.К., 2016; Ciriello, A., 1999; Wu, Z., 2004; Wang, J.Y., 2014].

В нормальной ткани постоянно протекает процесс липидной пероксидации, интенсивность которого находится в обратной зависимости от активности естественных антиоксидантных систем. Избыточное образование активных форм кислорода может быть причиной повреждения и гибели клеток.

Диеновые конъюгаты, являющиеся первичными продуктами ПОЛ, относятся к токсическим метаболитам, которые оказывают повреждающее действие на липопротеиды, белки, ферменты и нуклеиновые кислоты. Дальнейшими продуктами ПОЛ являются альдегиды и кетоны, которые со свободными группами мембранных соединений образуют конечные продукты ПОЛ (основание Шиффа и др.), непрерывное накопление их дестабилизирует мембраны и способствует деструкции клеток.

Беспредельное увеличение свободных радикалов и гидроперекисей липидов должно было бы привести к быстрому разрушению клеточных структур, но в естественных условиях этого не происходит благодаря наличию в организме сложной и многокомпонентной системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов, способных при химическом воздействии ингибировать свободно-радикальное окисление липидов.

Активность реакции перекисного окисления липидов в тканях контролируется антиоксидантной системой, которая обеспечивает не только защиту от повреждающего действия свободных радикалов, но и влияет на адаптационные реакции. Однако следует отметить, что отрицательные последствия от липидной пероксидации возникают лишь при истощении резервов системы эндогенных антиоксидантов [Владимиров, Ю. А., 1972; Каган, В. Е., 1979; Гацко, Г. Г., 1985; Суханова, Л. Я., 1988; Балаболкин, М. И., 2000; Мазо, В.К., 2014;     91, Wolff, S. P., 1991].

В отсутствии антиоксидантной коррекции уровень функционирования защитных систем прогрессивно снижается, содержание продуктов ПОЛ достигает максимума, причём в их структуре преобладают трудно утилизируемые вторичные соединения (малоновый диальдегид). Уменьшение при этом первичных продуктов ПОЛ, таких как диеновые конъюгаты, гидроперекиси, вследствие некомпенсируемого "выгорания" субстратов для их образования может приводить к ошибочному заключению о благополучии в системе ПОЛ – антиоксиданты [Каган, В. Е., 1979; Иванов, В. В., 1984; Мажуль, Л. М., 1987; Сазонова, О. В., 2000; Романенко, И. А., 2005; Клебанова, Е. М., 2006; Роговский, В.С., 2013].

Витамин Е предупреждает образование конечных продуктов ПОЛ, выполняет функцию антиоксиданта, ингибирует перекисное окисление липидов и удаляет свободные радикалы, включая синглетный кислород, который является мощным окислителем. По мнению ряда авторов [Волчегорский, И. А., 2008; Гавровская, Л. К., 2008; Бондарь, И. А., 2009; Paolisso, G., 1993] инсулин также ингибирует реакции ПОЛ, но этот антиоксидантный эффект его уменьшается по мере старения организма.

В условиях гипергликемии сосудистое русло представляет собой наиболее "благоприятное" место для индуцирования свободнорадикального окисления, что обусловлено высоким уровнем кислорода в крови, который, как известно, является необходимым субстратом для образования высокореактивных соединений. Свободные радикалы повреждают клеточные структуры сосудистой стенки, вызывают десквамацию эндотелия, деструкцию и фрагментацию эластических волокон, свободнорадикальную деполимеризацию гликозаминогликанов и появление "сшивок" коллагена. Продолжительное воздействие продуктов перекисного окисления на компоненты сосудистой стенки сопровождается развитием клеточной пролиферации с разрастанием соединительнотканных структур, фиброзом и кальцинозом. Все это способствует утолщению сосудистой стенки и уменьшению ответа на действие различных вазоактивных веществ, что приводит к различным расстройствам кровообращения [Бородин, Е. А., 1992; Ляйфер, А. И., 1993; Бобырева, Л. Е., 1998; Дедов, И. И., 2003; Балаболкин, М. И., 2008; Ren, S., 2000; Phung, O.J., 2014].

Интенсификация перекисного окисления липидов имеет особое значение для функционирования системы органов дыхания. Лёгкие представляют собой наиболее крупную биологическую мембрану организма, внешняя поверхность которой постоянно контактирует с кислородом, а также такими активными инициаторами перекисного окисления, как озон и двуокись азота. Свободнорадикальное повреждение лёгких характеризуется не только вентиляционными нарушениями, но и повышенной секрецией биологически активных веществ, что ведёт к воспалительной клеточной инфильтрации, повышению сосудистой проницаемости, отёку тканей, местной гипоксии. Ишемия и гипоксия тканей, наблюдаемая при сахарном диабете, являются дополнительными факторами, способствующими повышенному образованию реактивных оксидантов в различных органах и тканях. Маловероятно, что гипоксия ткани ограничивает свободнорадикальные процессы; наоборот, есть много данных, свидетельствующих об усилении перекисного окисления липидов при гипоксическом и ишемическом повреждении [Владимиров, Ю. А., 1972; Каган, В. Е., 1979; Зенков, Н. К., 2001; Роговский, В.С., 2013; Wolff, S. P., 1991; Ciriello, A., 1999].

Таким образом, при гипергликемии окислительный стресс приводит к нарушению в организме баланса между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты. Он вызывает различную степень дефицита инсулина и развитие инсулинорезистентности, являющихся обязательными компонентами патогенеза сосудистых осложнений диабета.

Известно, что интенсивность реакции ПОЛ и состояние антиоксидантной системы являются одними из наиболее значимых в развитии осложнений при сахарном диабете [Мажуль, Л. М., 1987; Бобырева, Л. Е., 1996; Балаболкин, М. И., 2000; Сазонова, О. В., 2000; Мазо, В.К., 2016; Ciriello, A., 1999].

Источник: Морфофункциональная характеристика поджелудочной железы и легкого при экспериментальной гипергликемии на фоне применения дигидрокверцетина С.С. Целуйко, Н.П. Красавина, Л.С. Корнеева, С.А. Лашин, В.С. Остронков; под редакцией С.С. Целуйко.- Благовещенск: ООО «ИПК ОДЕОН», 2017.- 150 стр., УДК: 616.153.455.01 - 611.018 - 678.048

Дигидрокверцетин – антиоксидант эталонного качества, доступный каждому!

По антиоксидантной активности дигидрокверцетин стоит на первом месте среди известных к настоящему времени веществ, имеющих эти свойства. Он ограничивает процессы цепных реакций свободно-радикального окисления, предотвращает избыточное окисление липидов, белков, нуклеиновых кислот, защищает мембраны клеток от повреждения оксидантами, понижает уровень реакции перекисного окисления липидов, активирует антиоксидантную защиту, снижает скорость нарастания структурных изменений в островках поджелудочной железы и в легком, возникающих в результате гипергликемии и активно влияет на накопление в ткани легкого витамина Е.

Наши препараты с содержанием дигидрокверцетина:

 

/

НПК "Долголетие-99" © 2017 При копировании ссылка на сайт обязательна