Витамины, антиоксиданты, фитокомплексы, функциональное питание по выгодным ценам

 Хочешь быть в курсе наших актуальных акций?

БАД ДКВ-99 и липосомальная косметика не являются лекарством

Теломеры научились удлинять

Продление теломер - победа над старениемУченые из Стэнфордского университета научились удлинять концевые участки хромосом, которые отвечают за старение человека.

Теломеры — это концевые участки хромосом, выполняющие защитную функцию.
В каждом цикле деления теломеры укорачиваются из-за неспособности ДНК-полимеразы синтезировать копию ДНК с самого конца. Она в состоянии лишь добавлять нуклеотиды к уже существующей 3-гидроксильной группе. По этой причине ДНК-полимераза нуждается в затравке для синтеза комплементарной цепи, к которой она могла бы добавить первый нуклеотид. Данный феномен носит название концевой недорепликации и является одним из важнейших факторов биологического старения.

Однако, как следствие теломеры укорачиваются, но делают это медленно — по несколько (3-6) нуклеотидов за клеточный цикл, то есть за количество делений, соответствующее пределу Хейфлика (количество делений соматических клеток приблизительно равно 50, после чего клетки начинают проявлять признаки старения), они укоротятся всего на 150—300 нуклеотидов.

Граница Хейфлика связана с сокращением размера теломер, участков ДНК на концах хромосом. Если клетка не имеет активной теломеразы, как преимущественное большинство соматических клеток, при каждом делении клетки размер теломер сокращается, потому что ДНК-полимераза не способна реплицировать концы молекулы ДНК.

В настоящее время предложена эпигенетическая теория старения, которая объясняет эрозию теломер прежде всего активностью клеточных рекомбиназ, активизирующихся в ответ на повреждения ДНК, вызванные, главным образом, возрастной дерепрессией мобильных элементов генома. Когда после определённого числа делений теломеры исчезают совсем, клетка замирает в определённой стадии клеточного цикла или запускает программу апоптоза — открытого во второй половине 20 века явления плавного разрушения клетки, проявляющегося в уменьшении размера клетки и минимизации количества вещества, попадающего в межклеточное пространство после её разрушения.

Новая технология, разработанная в Стэнфорде, использует модифицированную РНК, несущую в себе ген обратной теломеразной транскриптазы (TERT).

Введение рибонуклеиновой кислоты многократно повышает активность теломеразы на 1−2 дня, за которые та активно удлиняет теломеры, в то время как запрограммированная РНК распадается. Полученные в итоге клетки ведут себя аналогично «молодым» и делятся во много раз интенсивнее, чем клетки контрольной группы.

Таким образом, удалось удлинить теломеры более чем на 1000 нуклеотидов, что в 3-6 раз превышает количество нуклеотидов, которые теряет теламер достигая предела Хейфлика, а следовательно делает период молодости клетки в 3-6 раз длиннее.

Что важно, процесс совершенно безопасен для здоровья и не приводит к неконтролируемому делению клеток: иммунная система просто не успевает отреагировать на введенную в организм РНК, которая бесследно распадается.

Открытие поможет увеличить количество клеток для исследований медицинских препаратов и моделирования заболеваний, а в перспективе и для продления жизни.

Источники:

Популярная механика

Википедия

Image courtesy of renjith krishnan at FreeDigitalPhotos.net

 

/

НПК "Долголетие-99" © 2018 При копировании ссылка на сайт обязательна